基于脂质组学探究健脾利湿方对NAFLD小鼠肝脏脂质的调控作用

  目的  基于LC-MS脂质组学探讨健脾利湿方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠肝脏脂质代谢的调控作用。  方法  将C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、健脾利湿方组3组, 每组6只, 采用60%高脂饲料饲喂12周诱导NAFLD模型, 同时进行给药干预。通过生化指标检测及病理切片进行药效学评估, LC-MS脂质组学检测小鼠肝脏组织脂质变化。  结果  健脾利湿方改善了HFD诱导的体质量增加, HE、油红染色显示具有肝脏保护作用, 可恢复葡萄糖代谢水平。其次, 降低了肝脏Fasn、CD36、SCD1、Srebp1c的mRNA水平(P < 0.05, P < 0.01,P < 0.001);此外, 脂质组学研究发现, 健脾利湿方对肝脏脂质组成存在调控作用。  结论  健脾利湿方具有降低体质量、调节血糖、保护肝脏的作用, 脂质组学研究表明对肝脏脂质组成的调控可能是健脾利湿方治疗NAFLD主要作用机制。      

柚皮苷调控NF-κB信号通路缓解软骨细胞炎症损伤的作用机制研究

目的：观察柚皮苷对软骨细胞炎症损伤的影响,探索柚皮苷通过干预核因子（NF）-κB信号通路缓解软骨细胞炎症损伤的作用机制。方法：体外培养人软骨细胞,加入细胞培养板,分为正常组、模型组和柚皮苷低、中、高剂量组,除正常组外,其余各组细胞均使用脂多糖（LPS）诱导细胞损伤,柚皮苷各剂量组分别给予不同浓度的柚皮苷（2.5、5、10 μmol/L）进行干预。使用cck-8（cell counting kit-8）法检测各组细胞活力,酶联免疫吸附测定法（ELISA法）检测各组细胞上清中炎症介质白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、一氧化氮（NO）、前列腺素E2 （PGE2）水平,蛋白免疫印迹法（Western blot法）检测细胞内环氧酶（COX）-2、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、IκBα、p-IκBα、p65、p-p65蛋白的表达。结果：模型组软骨细胞活力较正常组明显降低（P<0.01） ,柚皮苷中、高剂量组软骨细胞活力明显高于模型组（P<0.01）。模型组软骨细胞上清中IL-6、TNF-α、NO、PGE2等炎症介质含量均明显高于正常组（P<0.01） ,柚皮苷各剂量组软骨细胞上述指标较模型组有不同程度的降低,以柚皮苷中、高剂量组降低更为明显（P<0.05,P<0.01）。模型组软骨细胞COX-2、iNOS蛋白表达明显高于正常组（P<0.01,P<0.05） ,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65比值明显高于正常组（P<0.05,P<0.01）;柚皮苷中、高剂量组软骨细胞上述指标水平或比值均显著低于模型组（P<0.05,P<0.01）。柚皮苷各剂量对上述指标的改善作用均表现出一定的剂量依赖性。结论：柚皮苷可以缓解软骨细胞炎症损伤,其机制可能与调控NF-κB通路有关。     

有机溶液环境下中药成分的纳滤分离机制及适用性研究策略

随着有机溶液在中药制药领域应用的逐渐普遍,涉及到提取、醇沉、树脂洗脱剂成分制备等环节,从而衍生出衔接性的热处理精制引起中药成分转化、溶剂污染等问题。纳滤具有常温化分离优势,但适用于水溶液的分离模型在有机溶液中存在明显的局限性。通过综述纳滤分离机制,结合复杂溶液体系下中药成分的真实状态和传质行为,以期发现适用于有机溶液环境的中药成分纳滤分离研究策略,提升纳滤技术在中药制药领域的适用性,推动中药资源的合理化利用。     

辛弗林对CUMS大鼠抑郁样行为和血清代谢组学的影响

目的 通过观察分析大鼠慢性应激引起的行为学和血清代谢组变化以及辛弗林抗抑郁的有效治疗,发现潜在的抗抑郁新药先导化合物和生物标志物。方法 将24只大鼠分为正常组、模型组和辛弗林组。模型组为6周慢性温和不可预知应激(CUMS)模型大鼠,用体质量变化、糖水偏好、开场实验作为抑郁评估指标,后2周辛弗林(Syn 20 mg/kg)干预治疗后采集大鼠血清进行气相色谱-质谱联用(GC-MS/MS)测定,研究CUMS大鼠血清内源性代谢物变化,以及辛弗林的干预作用,寻找其抗抑郁潜在的先导化合物和生物标志物,并找到相关靶向代谢通路。结果 辛弗林干预后,在增加CUMS大鼠体质量、提高糖水偏好率、增加开场运动总距离和理毛次数的同时,还能逆转CUMS大鼠血清中磷酸乙醇胺、苯甲酸、胆固醇、谷氨酸等14种代谢物的变化使其趋于正常组,并发现谷氨酰胺和谷氨酸的代谢、缬氨酸和异亮氨酸的生物合成等9条主要牵涉辛弗林的靶向代谢通路。结论 辛弗林可能通过调节谷氨酰胺和谷氨酸的代谢、缬氨酸和异亮氨酸的生物合成等生物学途径发挥对CUMS大鼠抑郁样行为的调正作用。      

基于UHPLC-QqQ-MS的四逆散水提液中16种主要化学成分的定量研究

目的 建立同时测定四逆散水提液中16种化学成分含量的方法。方法 应用UHPLC-QqQ-MS技术,采用负离子模式进行扫描,以MRM配对离子方式进行定量。结果 柴胡皂苷A、柴胡皂苷B₂、柴胡皂苷C、柴胡皂苷D、橙皮素、儿茶素、甘草苷、甘草酸、甘草素、绿原酸、没食子酸、芍药苷、芍药内酯苷、异甘草素、异绿原酸A、橙皮苷在负离子模式下响应良好。结论 本实验所建立的同时测定四逆散水提液中16种化学成分含量的分析方法专属性强、快速、灵敏且准确可靠,在完成含量测定的同时又可以准确给出化合物质量数信息,从而达到成分鉴别的效果,该方法可以为四逆散水提液的全面质量控制提供技术支持。      

中药注射剂安全性的分析与思考

中药注射剂安全性是社会关注的热点问题,正确认识中药注射剂不良反应,将能避免社会民众产生误解或认识错位。目前中药注射剂的生产原料、生产工艺以及突出安全性的质量监控是影响中药注射剂安全性的关键所在,针对各品种临床存在的问题,加强中药注射剂安全性的基础研究,在说明书明确临床药物配伍及使用规范,强化相关物质、不溶性微粒、热原、过敏物质等注射剂安全性质控,确实保证中药注射剂用药安全。      

中药经皮给药脂质体的研究与展望

中药经皮给药有悠久的应用历史,脂质体作为新型载体用于中药活性成分的经皮给药可以提升药物在局部的皮内滞留或（和）透皮吸收效果,从而显著改善药效。该文从皮肤屏障的特点、中药经皮给药概况、脂质体促进经皮吸收的机制与影响因素、中药经皮给药脂质体的皮内滞留、中药经皮给药脂质体的透皮吸收等5个方面对相关研究进展进行了综述,涉及常规脂质体以及传递体、醇质体、萜质体、甘油体、表面修饰脂质体等新型脂质体的应用,并提出了坚持正确的研究方向、提升制剂技术水平和提高研究技术水平三方面的展望。      

16HBE细胞上皮间质转化模型建立以及麻黄-甘草药对对其影响

目的?体外诱导人支气管上皮细胞（16HBE）上皮间质转化（EMT）最适条件摸索以及探讨麻黄-甘草对EMT的影响。方法?以16HBE细胞株为研究对象,分别给予转化生长因子β1（TGF-β1）单一刺激以及血清饥饿联合刺激,运用Western blot法检测上皮及间质特征性蛋白的表达。运用免疫荧光检测E-Cadherin和N-Cadherin胞内表达分布情况。运用qPCR检测上皮及间质特征性基因的表达水平。血清饥饿联合TGF-β1刺激,给予麻黄-甘草药对干预,Western blot法检测上皮及间质特征性蛋白的表达水平。结果?TGF-β1可诱导16HBE细胞由结构规则、质密均匀的鹅卵石状向纺锤体状转化。TGF-β1单独刺激可诱导16HBE细胞N-Cadherin、α-SMA蛋白表达升高,对E-Cadherin、ZO-1蛋白表达未见明显影响。而当细胞密度为15%时,血清饥饿联合TGF-β1可诱导16HBE细胞N-Cadherin、α-SMA、Vimentin、Collagen Ⅰ蛋白、基因水平升高以及E-Cadherin、ZO-1蛋白、基因水平降低,并且E-Cadherin蛋白分布紊乱,上皮结构破坏。血清饥饿联合TGF-β1刺激,麻黄-甘草药对可抑制N-Cadherin、α-SMA的表达,并恢复E-Cadherin蛋白的表达,对ZO-1无明显影响。结论?血清饥饿联合TGF-β1能体外诱导16HBE细胞建立稳定可重复的EMT模型,可用于体外研究哮喘发生EMT相关机制。麻黄-甘草药对一定程度上可抑制16HBE细胞EMT过程。      

结直肠癌前病变中医病机探讨

在癌毒病机理论的指导下,提出结直肠癌前病变的共性病机为湿热毒蕴,脾气亏虚.湿、热之邪在脾虚的基础上产生并相互胶结于肠腑,日久内生癌毒.脾气亏虚是结直肠癌前病变发生的根本病机,湿热蕴结是其发展条件,癌毒内生是癌变的关键所在.结合内镜下病理分级,根据癌毒内生与否可将结直肠癌前病变的演变过程分为无癌毒期及癌毒期.癌毒致病的过...     

马勃的化学成分研究进展及其在创面修复中的应用

马勃Lasiosphaera Calvatia属于真菌类中药,具有消肿、止血、解毒等功效,常以粉末形式外治创伤出血.古籍记载及现代临床发现马勃具有治疗慢性难愈性创面的功效,为深入研究马勃治疗慢性难愈性创面的活性物质基础和药理作用及机制,作者对近年来国内外有关脱皮马勃Lasiosphaera fenzlii Reich....